一氧化氮在生物體中作用的研究

一氧化氮在生物體中作用的研究

一氧化氮電化學(xué)傳感器不僅用與生物體中一氧化氮含量的檢測(cè)，也廣泛用于一氧化氮在生物體中的作用研究。1996 年，F(xiàn)aradji 等人[14]以鎳卟啉/Nafion 修飾碳纖維電極作為一氧化氮傳感器研究了基因缺乏的癲癇病老鼠中一氧化氮濃度的變化，當(dāng)一定劑量的抗癲癇藥物注入老鼠體中后，檢測(cè)到一氧化氮的信號(hào)增加，這一定程度上說明一氧化氮具有抗癲癇的作用。

1998 年，Noiri 等人[15]用含有KCl/ 硝化纖維樹脂透氣膜修飾的Pt-Ir合金電極制備出一氧化氮傳感器，建立了生物體內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮釋放量的檢測(cè)方法，同時(shí)研究了內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)移中一氧化氮的作用。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)可刺激一氧化氮從內(nèi)皮細(xì)胞微脈管中釋放出來，致使內(nèi)皮細(xì)胞順利轉(zhuǎn)移。另一組關(guān)于受傷內(nèi)皮細(xì)胞愈合實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，一氧化氮合酶抑制劑使VEGF刺激細(xì)胞轉(zhuǎn)移的速度顯著減慢。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明一氧化氮在內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)移過程中起著重要的作用。

Yamauchi 等人[16]用一氧化氮敏感電極監(jiān)測(cè)到谷氨酸鹽作用于鼠腦層神經(jīng)元所引發(fā)的一氧化氮含量的變化。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，在鼠的培養(yǎng)過程中，當(dāng)培養(yǎng)介質(zhì)中加入谷氨酸鹽或者L-精氨酸后鼠體內(nèi)一氧化氮的濃度增加，而神經(jīng)元死亡量增加。他們用MK-801(300 微米)和克他命（300 微米）預(yù)處理后，證明一氧化氮濃度增加和神經(jīng)元死亡是由谷氨酸鹽而不是L-精氨酸所引起的。

該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明刺激性的氨基酸鹽誘導(dǎo)一氧化氮濃度增加從而導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡，即一氧化氮濃度增加可導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡。在出血性休克中短暫性肌缺血萎縮再灌注過程肝臟受損研究時(shí)[17], 一氧化氮電化學(xué)傳感器檢測(cè)到在肌缺血性萎縮再灌注過程中伴有各種一氧化氮合酶釋放的一氧化氮信號(hào)的增加。說明一氧化氮對(duì)肝臟灌注后損傷具有恢復(fù)作用。

一氧化氮電化學(xué)傳感器還用于豬冠狀動(dòng)脈和靜脈中一氧化氮作用的研究[18]，結(jié)果證明一氧化氮在動(dòng)脈中的作用遠(yuǎn)大于其在靜脈中所起的作用。

一氧化氮起著信使分子的作用。當(dāng)內(nèi)皮要向肌肉發(fā)出放松指令以促進(jìn)血液流通時(shí)，它就會(huì)產(chǎn)生一些一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過細(xì)胞膜。血管周圍的平滑肌細(xì)胞接收信號(hào)后舒張，使血管擴(kuò)張。 　　一氧化氮也能在神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞中發(fā)揮作用。它對(duì)周圍神經(jīng)末梢所起的作用。大腦通過周圍神經(jīng)發(fā)出信息，向會(huì)陰部的血管提供相應(yīng)的一氧化氮，引起血管的擴(kuò)張，增加血流量，從而增強(qiáng)勃起功能。在一些情況下，勃起無力是由于神經(jīng)末梢產(chǎn)生的一氧化氮較少所致�！皞ジ纭蹦軘U(kuò)大一氧化氮的效能，從而增強(qiáng)勃起功能。 　　免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的一氧化氮分子，不僅能抗擊侵入人體的微生物，而且還能夠在一定程度上阻止癌細(xì)胞的繁殖，阻止腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散。